微量元素硒在動物體內的生物學作用與含量之間有密切關系，它在體內含量低到一定限度后，就可產生缺乏癥。硒在體內是谷胱甘肽過氧化物酶（GPX）的構成成分，每個GPX分子內含4個原子硒，以硒代半胱氨酸形式，成為GPX的活性中心。谷胱甘肽過氧化酶可將細胞代謝活動中所產生的有機過氧化物和無機過氧化物轉變?yōu)榱u基化合物和水而解毒。硒只有在GPX中才起作用。飼料中硒過多（﹥5mg/kg），GPX活性不在繼續(xù)升高，并可產生中毒。
過氧化物對各種富含有不飽和脂肪酸的質膜是有毒的，在他們的作用下，產生"脂質過氧化作用"，可造成細胞膜、亞細胞膜結構及功能損壞。因此當紅細胞膜損傷后，產生溶血和滲出性素質，毛細血管破壞，則產生出血，如心肌出血、肌肉營養(yǎng)性壞死，亞細胞成分（如線粒體、微粒體），滋養(yǎng)泡膜結構破壞時，則產生細胞壞死，液化和軟化，如肝壞死，腦壞死，當細胞液流失后，則發(fā)生細胞癟縮，纖維素增生等等。
硒能增強VE的抗氧化作用，二者在這方面有協同作用，補充硒或VE可達到互補和糾正各自的缺乏癥。但有些情況下VE不能代替硒，而硒則在很大程度上可代替VE。硒的抗氧化作用還表現在有清除體內自由基的作用。
缺乏癥主要是飼料和飲水硒供給不足或缺乏而引起一系列病理過程。
一、營養(yǎng)性肝壞死 本病多發(fā)于斷乳前后的仔豬，大多于斷奶之后突然死亡。慢性發(fā)病過程則表現為嚴重呼吸困難、粘膜發(fā)紅、躺臥不起，強迫走動能引起立即死亡。25%以上豬伴有食欲不振，嘔吐、腹瀉、糞便帶血等。剖檢變化主要有以下兩個方面：（1）花肝，即正常肝組織與紅色出血性壞死的肝小葉及白色或淡黃色缺血性凝固性壞死的小葉混雜在一起，形成彩色多斑的嵌花式外觀。（2）肝表面凹凸不平。
二、桑葚心 多發(fā)生于仔豬和快速生長豬，病豬沒有任何征兆突然死亡。幸存者表現為嚴重呼吸困難，發(fā)紺，躺臥，強迫行走突然死亡。皮膚有些不規(guī)則紫紅斑點，多在兩腿內側，甚者出血斑點可遍布全身。
剖檢變化是：心腔擴大，橫徑變寬，沿心肌纖維走向，發(fā)生多發(fā)性出血而呈紫紅色，外觀呈桑葚樣。心內、外膜有大量出血點或彌漫性出血。
三、營養(yǎng)性肌壞死 先天性白肌病多發(fā)生于1-3日齡仔豬，死亡時為8-20日齡，個別初產母豬的仔豬有48小時之內死亡者，病豬精神不振，站立困難，常呈前肢下跪或犬坐。病豬疼痛，尖叫、聲音嘶啞，肌顫抖。
剖檢多呈雙側性肌肉萎縮，橫紋肌壞死或透明變性。
四、仔豬水腫病 水腫病由特定血清型大腸桿菌分泌毒素引起，而缺硒是仔豬水腫病的一大主要誘因，有學者認為遺傳因素和水腫病發(fā)病率也有關系。本病的典型特征是走路踉蹌，重者癱瘓倒地，四肢呈游泳狀，眼瞼及頭部水腫，呈"大頭"狀，病后1-2天倒斃。
剖檢見胃粘膜水腫出血；胃大彎、腸系膜成膠凍樣水腫。腹腔和胸腔積液。母豬于妊娠第30天，分娩前21天兩次注射亞硒酸鈉可成功地預防本病。仔豬生后第7天、斷奶時分別注射0.1%亞硒酸鈉，也可防止本病發(fā)生。
五、隔疝 近年來南方一些地區(qū)發(fā)生的一些急性死亡豬病例中，在剖檢時可見膈肌破裂，腹腔內容物進入腹腔。此病也是由于硒缺乏所致。
六、PSE肉 硒缺乏會引起育肥豬產生PSE肉，影響肉質和貨架期。
七、動物發(fā)病 無害的病毒在缺硒的動物體內會轉化成有害病毒，而導致動物發(fā)病。
八、精子生成 缺硒會影響雄性動物精子的生成。
